Заболевание пародонта как фактор риска ревматоидного артрита

Заболевания пародонта как фактор риска ревматоидного артрита: систематический обзор

Целью данного систематического обзора является выявление и синтез наилучших имеющихся доказательств для изучения того, является ли заболевание пародонтоз фактором риска ревматоидного артрита. Пародонтоз и ревматоидный артрит. Какая межу ними связь?

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии, имеющее сложный многофакторный патогенез, поражающий суставы и другие ткани.

Естественная история ревматоидного артрита плохо определена; его клиническое течение колеблется, а прогноз непредсказуем.

Ревматоидным артритом страдает до 1–3 % населения, причем преобладают женщины в соотношении 3:1, и заболевание исчезает в пожилом возрасте.

Также имеются данные о генетической предрасположенности к заболеванию.

Ревматоидный артрит характеризуется прогрессирующим и необратимым повреждением суставов, выстланных синовиальной оболочкой, что приводит к потере суставного пространства, кости и функции, что приводит к деформации.

Деградация внеклеточного матрикса является отличительной чертой ревматоидного артрита, которая отвечает за типичное разрушение хрящей, связок, сухожилий и костей.

Ревматоидный артрит — это характерный симметричный артрит (симметричный отек суставов). Суставные и околосуставные проявления включают опухание суставов и болезненность при пальпации с утренней скованностью и тяжелым нарушением движения в пораженных суставах.

Внесуставные признаки могут включать легочную, сердечно-сосудистую, нервную и ретикулоэндотелиальную системы.

Клиническая картина ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит варьируется, но наиболее частой находкой является постепенное начало боли с симметричным опуханием мелких суставов.

Начало ревматоидного артрита острое или подострое примерно у 25% пациентов.

Ранний ревматоидный артрит характеризуется симметричным полиартритом, вовлекающим мелкие суставы рук и ног, без рентгенологических изменений.

Ревматоидный артрит чаще всего поражает пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и лучезапястные суставы.

Хотя может быть поражен любой сустав, включая перстнечерпаловидный, дистальный межфаланговый, крестцово-подвздошный и поясничный суставы позвоночника поражаются редко, что необычно, поскольку они являются одними из наиболее типичных мишеней серонегативных спондилоартропатий, таких как псориатический артрит и анкилозирующий спондилит.

Клинические проявления ревматоидного артрита различаются в зависимости от пораженных суставов и стадии заболевания.

Клинические признаки синовита особенно заметны утром.

Утренняя скованность в суставах и вокруг них, которая длится не менее 1 часа до максимального улучшения, является типичным признаком ревматоидного артрита.

Это субъективный признак, и пациента необходимо тщательно информировать о разнице между болью и скованностью.

Длительность утренней скованности связана с активностью заболевания.

Прогрессирование ревматоидного артрита можно измерить с помощью лабораторных тестов и клинической оценки (анкет активности заболевания и физического обследования).

Лабораторные анализы включают анализы крови на ревматоидный фактор (РФ) и тесты на реакцию острой фазы, в то время как клиническая оценка может быть измерена по активности заболевания с использованием индекса активности заболевания (DAS).

Пародонтит — это деструктивное воспалительное заболевание опорных тканей зубов, которое приводит к эрозии кости вокруг зубов, что приводит к потере зубов.

Тяжелый пародонтит поражает около 5–15 % взрослого населения.

При пародонтите клинические проявления резорбции кости и потери клинического уровня прикрепления вокруг зуба являются результатом воспалительно-опосредованных изменений баланса ремоделирования кости.

Воспалительный инфильтрат, присутствующий между биопленкой зубного налета, костью и соединительной тканью, регулирует иммунный ответ хозяина на бактерии.

Хозяин вырабатывает протеазы и вещества, которые разрушают внеклеточный матрикс и приводят к резорбции альвеолярной кости, что приводит к необратимой потере тканевого прикрепления.

Кость — это динамическая ткань, и гомеостаз кости включает противоположные события резорбции и аппозиции; растворение существующего костного минерала, резорбцию внеклеточного матрикса и образование нового матрикса.

Механизмы гомеостаза кости поддерживают целостность кости в альвеолярной кости (регулируют потерю костной ткани пародонта) и в других частях тела.

Он также функционирует для регулирования баланса кальция в организме; это важный ион, поскольку он участвует в свертывании крови, формировании железистых выделений и регуляции сердечного ритма.

Ревматоидный артрит и пародонтит, возможно, являются наиболее распространенными хроническими воспалительными заболеваниями у людей и связаны со значительными заболеваниями.

Ревматоидный артрит и пародонтит имеют схожие клинические и патогенетические характеристики. И ревматоидный артрит, и пародонтит представляют собой дисбаланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами, который, как считается, отвечает за повреждение тканей.

В этом смысле оба состояния связаны с разрушением кости, опосредованным воспалительными цитокинами, такими как интерлейкин-1, фактор некроза опухоли и простагландин E2.

Несколько исследований предположили связь между пародонтитом и ревматоидным артритом; ревматоидный артрит может оказывать отрицательное влияние на состояние пародонта и наоборот.

Mercado et al. в 2001 году сообщалось о значительно более высокой распространенности пародонтита средней и тяжелой степени у лиц с ревматоидным артритом.

Кроме того, верно и обратное: у пациентов с пародонтитом распространенность ревматоидного артрита выше, чем у населения в целом.

Одно исследование показало, что индукция экспериментального артрита у крыс привела к разрушению пародонта и повышению уровня цитокинов и матриксных металлопротеиназ в тканях пародонта.

Оральная бактериальная ДНК (дезоксирибонуклеиновые кислоты) обнаруживается в сыворотке и синовиальной жидкости пациентов с ревматоидным артритом.

Пациенты с ревматоидным артритом также имеют значительно более высокий уровень антител иммуноглобулина G против P. gingivalis, Prevotella intermedia и Tannerella forsythia.

Кроме того, два недавних клинических испытания показали, что лечение пародонтоза может оказать значительное влияние на тяжесть ревматоидного артрита.

Аналогично, у пациентов с ревматоидным артритом значительно увеличилась потеря прикрепления пародонта.

В недавней исследовательской статье Огрендик и др. в 2009 году пришли к выводу, что антитела, образующиеся против этих бактерий полости рта, могут быть важны для этиопатогенеза ревматоидного артрита.

Они рекомендовали учитывать инфекции десневой ткани в патогенезе ревматоидного артрита и лечить пародонтальные инфекции и не допускать их перехода в хроническую форму.

Если будут получены успешные результаты против пародонтальных инфекций в клинических, рентгенологических и лабораторных данных пациентов с ревматоидным артритом, можно будет доказать существенную роль этих бактерий в этиологии ревматоидного артрита.

Одной из гипотез, связывающих ревматоидный артрит и пародонтит, является недавно опубликованная модель «двух ударов», которая пытается связать экспериментальные данные, полученные на животных моделях, и подтверждается данными клинических исследований на людях.

В этой теории первый «удар» включает пародонтопатическую субгингивальную биопленку и ее микробные продукты, такие как эндотоксин.

Второй «удар» включает медицинское системное заболевание, такое как ревматоидный артрит, которое увеличивает биомаркеры системного воспаления в кровотоке, включая С-реактивный белок (СРБ), цитокины (например, ИЛ-6), простаноиды (например, ПГЕ2) и матриксные металлопротеиназы (например, ММП-9) и фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α).

Считается, что эти цитокины стимулируют резидентные клетки в синовиальной оболочке и пародонте к производству ММП, опосредующих разрушение соединительной ткани, и вызывают дифференциацию и активность остеокластов для разрушения кости.

В частности, ФНО-α также способствует резорбции кости: (i) путем повышения регуляции индуцируемой синтазы оксида азота (iNOS) и продукции оксида азота (NO);

и (ii) путем модуляции рецептора активатора лиганда ядерного фактора _B (NF_B) (RANKL) в остеобластах и его антагониста остеопротегерина (OPG), таким образом изменяя соотношение RANKL/OPG, что усиливает активность остеокластов и, в конечном итоге, приводит к разрушению пародонта.

Совсем недавно Бартольд и др. сообщили о серии экспериментов по проверке правдоподобности теории «двух ударов», изучая, повлияло ли на начало и тяжесть экспериментального артрита в модели грызунов наличие ранее существовавшей внесиновиальной хронической воспалительной реакции на P. gingivalis.

Они обнаружили, что тяжелый артрит развивался быстрее у животных с ранее существовавшим воспалительным поражением, вызванным P. gingivalis, тем самым предоставив дополнительные доказательства связи между наличием воспаления, связанного с пародонтальным патогеном, и развитием ревматоидного артрита.

Агрессивный пародонтит представляет собой быстрое прогрессирование пародонтального заболевания с тяжелым разрушением пародонта.

Объем и характер разрушения пародонта очень агрессивны, что указывает на то, что могут быть и другие характеристики, которые способствуют скорости его разрушения, и, следовательно, выходят за рамки этого обзора.

Перед проведением этого обзора был проведен поиск в Библиотеке систематических обзоров JBI, Библиотеке систематических обзоров Cochrane, Medline и CINAHL.

Поскольку не было выявлено ни одного систематического обзора, который был бы опубликован или проводился по этой теме, целью этого систематического обзора является выявление и синтез наилучших имеющихся доказательств заболевания пародонта как фактора риска ревматоидного артрита.

Авторы
Сушил Каур 1, Саралуиза Уайт , Марк Бартольд

Ссылка на первоисточник.

Заболевание пародонта как фактор риска ревматоидного артрита: систематический обзор

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27820156/